新華社華盛頓３月２８日電（記者 周舟）中國研究人員２８日發表在美國《科學·信號傳導》雜志上的論文說，一種分子機制導致神經的病理性疼痛。這一發現有望幫助化療過程中出現慢性疼痛的癌癥患者完成治療。

　　研究人員發現，讓實驗大鼠接觸化療藥物或出現神經損傷后，大鼠神經元中一種被稱為“棕櫚酰化”的蛋白質修飾過程增強了痛覺神經信號的傳導。這種蛋白質是位于背根神經節的“德爾塔－連環蛋白”，而脊髓中的背根神經節被認為對痛覺的傳導和調控具有重要作用。

　　中山大學中山醫學院疼痛研究中心副主任信文君對新華社記者說，棕櫚酰化可增加蛋白質的疏水性，對蛋白質的轉運、定位和功能具有重要的作用。德爾塔－連環蛋白被棕櫚酰化后，在驅動蛋白ＫＩＦ３Ａ的驅動下，介導鈉離子通道膜轉位，從而參與神經的病理性疼痛。

　　化療是治療腫瘤的重要手段之一，但臨床研究顯示，大約有３７％的患者在應用化療藥后會出現明顯的痛覺過敏，成為導致化療終止的重要原因之一。信文君說，闡明不同化療藥誘導慢性疼痛的共同分子機制，對于患者執行完整的化療周期及腫瘤治療具有重要的臨床意義。

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責任編輯： 潘子荻